El síndrome de hiperestimulación ovárico (SHO) es una de las más temidas complicaciones de las técnicas de reproducción asistida (TRA). Es una patología iatrogénica que puede presentarse en formas moderadas y graves y, en algunos casos, llevar la paciente a la muerte. Mujeres sometidas a las TRA necesitan pasar por un proceso denominado hiperestimulación ovárica controlada (HOC) este proceso puede tener una respuesta exacerbada en hasta un 20% de los casos y la evolución para SHO en su forma grave en aproximadamente un 4%. Actualmente no hay forma completamente eficaz para la prevención del SHO que no afecte los resultados de los tratamientos de TRA. Se ha demostrado en animales que los agonistas de la dopamina pueden disminuir la incidencia de SHO y un estudio piloto en donantes de ovocitos sometidas a HOC confirmó estos hallazgos. El objetivo de este estudio es identificar la dosis efectiva de quinagolida, un agonista de la dopamina, para la prevención del SHO en su forma moderada/severa precoz. La quinagolida fue administrada a mujeres en riesgo para desarrollar SHO. Las pacientes recibieron 3 dosis distintas del fármaco y un grupo recibió placebo. Un total de 182 pacientes bajo tratamiento de FIV/ICSI fueron aleatorizadas con la siguiente distribución: 53 (29%) para el grupo placebo, 51 (28%) para recibir quinagolida 50 mg/día, 52 (29%) para recibir quinagolida 100 mg/día y 26 (14%) para recibir quinagolida 200 mg/día. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de tratamiento con respecto a la edad, IMC o etiología de la infertilidad. El SHO moderado y/o severo ocurrió en las siguientes frecuencias: 23% (12/53) para el placebo, 12% (6 / 51) para quinagolida 50 mg/día, 13% (7 / 52) para quinagolida 100 µg/día y 4% (1 / 26) para quinagolida 200 µg/día (Tabla 6). Cuando se combinaron los tres niveles de dosis, la quinagolida se asoció con una disminución significativa [P = 0.019; OR = 0.28 (0.09-0.81)] en la frecuencia de SHOP moderada y/o severo. El SHO moderado y/o severo ocurrió en las siguientes frecuencias: 23% (12/53) para el placebo, 12% (6 / 51) para quinagolida 50 mg/día, 13% (7 / 52) para quinagolida 100 µg/día y 4% (1 / 26) para quinagolida 200 µg/día (Tabla 6). Cuando se combinaron los tres niveles de dosis, la quinagolida se asoció con una disminución significativa [P = 0.019; OR = 0.28 (0.09-0.81)] en la frecuencia de SHOP moderada y/o severo. En los grupos quinagolida 50, 100 y 200 µg/día, el 6% (3 / 51), el 13% (7 / 52) y el 27% (7 / 26), respectivamente, abandonaron el estudio debido principalmente a eventos adversos relacionados con el sistema nervioso central y sistema digestivo. Las conclusiones del estudio fueron: El SHO es desencadenado por la administración de hCG en pacientes con riesgo para desarrollar el síndrome. La quinagolida es capaz de disminuir la incidencia del SHO de manera dosis-dependiente. El efecto de la quinagolida es más marcado en pacientes que no logran embarazo durante el ciclo de TRA, sugiriendo que pueden existir otros mediadores para el SHO en estas pacientes. La quinagolida no compromete los resultados de las TRA. La tolerabilidad de la quinagolida en altas dosis es reducida, aunque los efectos adversos tienden a disminuir a partir del tercer día de administración y ninguno es grave ni compromete la salud de la paciente o de su embarazo.