El ejercicio físico aeróbico produce modificaciones electrofisiológicas como la depresión del automatismo sinusal, la conducción auriculoventricular, y modificaciones electrofisiológicas más recientemente estudiadas (refractariedad y heterogeneidad miocárdica), ligadas a la instauración de arritmias reentrantes. El ejercicio físico crónico ha sido propuesto por muchos autores como maniobra protectora no farmacológica antiarrítmica, pero los mecanismos precisos por los que el ejercicio físico crónico ejerce un efecto protector no se hallan totalmente dilucidados en la actualidad. Uno de los actuales enfoques para identificar los mecanismos básicos protectores, ha ido dirigido a la participación de la corriente vehiculada por el canal KATP. Para casi todos los autores el efecto protector del entrenamiento físico en situaciones como la isquemia miocárdica, se halla ligado a la apertura del mencionado canal. Sin embargo, como ha sido publicado, la apertura del canal exhibe efectos arritmogénicos, mientras que, como es sabido, el ejercicio físico crónico ejerce efectos antiarrítmicos. Dadas estas consideraciones nos propusimos investigar, en corazón aislado normalmente oxigenado y tras isquemia regional aguda, el efecto de la apertura del canal KATP, en las modificaciones electrofisiológicas relacionadas con la instauración, mantenimiento y cese de la fibrilación ventricular (FV), así como su posible implicación en los efectos del entrenamiento. Se investigó en corazones aislados de conejos Nueva Zelanda, organizados en tres grupos (control, entrenado en carrera sobre “treadmill”, y tratado con pinacidil): 1. La refractariedad miocárdica, mediante el análisis de los periodos refractarios efectivo y funcional ventricular (con el test del extraestímulo ventricular), periodo refractario funcional de la FV (percentil 5 de los intervalos del ciclo fibrilatorio,VV), frecuencia dominante de la FV (análisis espectral de la señal) y media de los VV (como medida indirecta de la refractariedad); 2. La heterogeneidad miocárdica (mediante el análisis de la dispersión de los parámetros citados); y 3. La arritmogénesis, mediante el análisis de la inducibilidad de la FV, reversión de la misma y umbral desfibrilatorio mediante choques eléctricos. En el corazón sometido a perfusión oxigenada, los resultados son compatibles con una mayor refractariedad y menor heterogeneidad miocárdica ventricular en el grupo entrenado. Por el contrario, una menor refractariedad y mayor heterogeneidad miocárdica ventricular, además de un efecto arritmogénico en el grupo tratado con pinacidil, manifestado por el desencadenamiento de FV durante la aplicación del test del extraestímulo, que no ocurrió en ninguno de los corazones de los otros grupos. Tras isquemia regional aguda se mantuvieron los parámetros de refractariedad, en corazones entrenados, lo que no ocurrió ni en los controles ni en los tratados. A excepción de un caso, en los corazones tratados con pinacidil no se pudo revertir la FV, lo que sí se consiguió en todos los corazones de los otros grupos (con aplicación de menos energía en los entrenados que en los controles). Comoquiera que los resultados correspondientes a los efectos del entrenamiento y los debidos a la apertura del canal KATP, van en sentido contrario, concluimos con carácter general que, a nivel electrofisiológico, la protección debida al ejercicio físico crónico no parece ser debida a la apertura del canal KATP.