RESUMEN Introducción: numerosas investigaciones indican que el ejercicio físico crónico puede proteger frente a la muerte súbita cardiaca, las razones por las cuales el ejercicio físico ejerce efectos beneficiosos no están dilucidadas. El objetivo de este trabajo es comprobar si el ejercicio físico crónico puede modificar, por mecanismos intrínsecos, alguna de las características electrofisiológicas directamente relacionadas con la producción de arritmias por re-entrada, como es la fibrilación ventricular (FV), y si dichas modificaciones se manifiestan tras la oclusión arterial coronaria aguda, así como comprobar si el ejercicio físico puede modificar la heterogeneidad electrofisiológica, que se produce en el miocardio isquémico. Métodos: 14 conejos fueron sometidos a un programa de entrenamiento de seis semanas y 12 conejos no fueron entrenados, posteriormente fueron anestesiados (ketamina 25 mg/kg i.v.), se sacrificaron, se aislaron los corazones y se conectaron a un sistema de Langendorff. Se situaron dos electrodos en ventrículo izquierdo, uno de estimulación y otro de registro. La FV fue inducida mediante a estimulación a frecuencias crecientes antes de la oclusión coronaria y posteriormente se desfibrilaba. Para producir la FV después de la oclusión se aplicaron varias series de extraestímulos acoplados a los 5, 15 y 30 minutos de la oclusión coronaria. Se determinaron antes y tras la oclusión coronaria, el periodo refractario efectivo ventricular (PREV), el periodo refractario funcional ventricular (PRFV), la velocidad de conducción (VC), la longitud de onda (LO), la inducibilidad de la FV, la frecuencia dominante de la FV (FD) media, máxima y mínima, mediante análisis espectral y el coeficiente de variación (CV) de la frecuencia dominante de la FV, como índice de heterogeneidad. Resultados: previamente a la oclusión coronaria aumentó en el grupo entrenado con respecto al grupo control el PREV (109±9 vs 101±12, p<0.05), el PRFV (123±7 vs 117±8, p<0.05), la VC (96.6±19.1 vs 80.1±13.8, p<0.05) y la LO (12.5±2.4 vs 10.1±1.7, p<0.05). La FD mínima disminuyó en el grupo control al comparar la situación basal con el minuto 35 de la oclusión (9.9±3.1 vs 5.4±1.5, p<0.05 ) y el CV aumentó en el grupo control al comparar la situación basal con el minuto 5 (11.9±5.4 vs 24.4±11.7, p<0.05) y 35 de la oclusión (11.9±5.4 vs 20±11.5, p<0.05). En el grupo entrenado no se observaron diferencias ni en la FD mínima ni en el CV. Respecto a la inducibilidad de la FV no se observaron diferencias entre grupos. Conclusiones: el ejercicio físico crónico aumenta la refractariedad ventricular, la VC y la LO del proceso de activación miocárdico ventricular, pero las modificaciones no se mantienen tras la oclusión arterial coronaria aguda. Disminuye la heterogeneidad miocárdica ventricular producida por la oclusión arterial coronaria aguda y disminuye la caída de la FD mínima (parámetro relacionado con el estado metabólico en la isquemia miocárdica). Por tanto, exhibe efectos beneficiosos, mediante la modificación de propiedades electrofisiológicas intrínsecas, que probablemente dificulten la instauración de arritmias por re-entrada. __________________________________________________________________________________________________Several reports indicate that chronic exercise can protect against cardiac sudden death. Nevertheless, the reasons why physical training exerts beneficial effects are not completely understood The objective of this research was to investigate the effect of physical training on the electrophysiological myocardial properties like refractoriness, conduction velocity, wave length, and the effect on the electrophysical heterogeneity of ischemic myocardium, by means of the dominant frequency (DF) of ventricular fibrillation (VF) analysis. Fourteen New Zealand rabbits were submitted to a six-week endurance exercise training program, and twelve controls were not trained. Then, rabbits were anaesthetized (ketamine, 25 mg/kg i.v.), killed and the hearts excised, isolated and perfused in a Langendorff system. A pacing electrode and a plaque with 256 recording electrodes were positioned on the left ventricle. VF was induced by pacing at increasing frequencies before to the coronary artery occlusion (CAO) and later defibrillated. To produce VF after CAO two successive series of coupled extrastimuli were applied five and fifteen minutes after the CAO, and if VF did not appear, the arrhythmia was induced by ventricular pacing at increasing frequency 30 min. after CAO. DF of VF was determined by a spectral analysis (Welchs method). Mean DF of VF and its standard deviation in each experiment was determined in order to calculate the variation coefficient (VC), as an index of myocardial heterogeneity. Maximum and minimum DF were also determined. VC increased 5 min (11.9±5.4 vs 24.4±11.7, p<0.05) and 35 min (11.9±5.4 vs 20±11.5, p<0.05) after CAO versus basal value in the control group, but did not change in the trained group. Minimum DF decreased 35 min after CAO versus basal value in the control group (9.9±3.1 vs 5.4±1.5, p<0.05), but did not change in the trained. These results indicate that physical training could exert beneficial effects against ischemic reentrant arrhytmias, by means of decreasing myocardial heterogeneity.