La hipótesis de partida de la presente Tesis Doctoral fue: "El efecto que sobre la función del ventrículo izquierdo produce una frecuencia cardiaca suprafisiológica tras un episodio de isquemia miocárdica depende de la duración y/o repetición de dicha isquemia." Para comprobar la hipótesis de trabajo se marcaron los siguientes objetivos: 1) Objetivo principal: el estudio de las alteraciones de la función ventricular izquierda en un modelo animal de sobreestimulación ventricular precedida por diferentes protocolos de isquemia-reperfusión. 2) Objetivos secundarios: a) Comprobar si una sobreestimulación ventricular de dos horas de duración, a una frecuencia un 60% superior a la inicial, es capaz de producir alteraciones en la función del ventrículo izquierdo una vez cese la taquicardia. b) Estudiar los efectos que sobre la función ventricular izquierda tienen 3 modelos de isquemia/reperfusión seguidos de una sobreestimulación ventricular durante dos horas a una frecuencia un 60% superior a la inicial. c) Estudiar las variaciones de la concentración de lipoperóxidos y de la actividad antioxidante del plasma en cada uno de estos modelos de isquemia y taquicardia. d) Analizar la correlación entre las alteraciones funcionales y el estrés oxidativo en cada uno de estos modelos. e) Determinar qué modelo de los estudiados es más apropiado como modelo experimental en el estudio de la insuficiencia cardiaca aguda. La metodología experimental se basó en modelo animal porcino con tórax abierto. En respuesta a los objetivos planteados, las conclusiones fueron: 1.- La preparación experimental realizada en este estudio y las condiciones ambientales asociadas, no han influido de forma significativa en las mediciones de la función cardiaca global y regional descritas y por tanto en los resultados. 2.- El protocolo experimental de 20 isquemias breves y repetidas seguidas por sobreestimulación ventricular izquierda durante 2 horas, a una frecuencia cardiaca suprafisiológica: 2.1.- Afecta de forma más intensa la función global del ventrículo izquierdo que los protocolos con isquemia continua de 10 y 20 minutos de duración. Esta afectación persiste al menos 60 minutos tras el cese de la taquicardia y la interpretamos como aturdimiento miocárdico. 2.2.- En este protocolo, el aturdimiento de la función contráctil segmentaria es más intenso en la región no sometida a isquemia (base del VI, dependiente de la CCx) que en la región sometida a isquemia (ápex, dependiente de la CDA). 2.3.- Solo en este protocolo, la afectación de la función global ventricular se correlaciona con la aparición de estrés oxidativo. 3.- Ni el protocolo de sobreestimulación sin isquemia previa, ni los protocolos con isquemias continuas (de 10 y 20 minutos) previas a la sobreestimulación, causan una afectación significativa, uniforme y duradera, de los parámetros de la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo. Por ello, no los consideramos buenos protocolos experimentales de insuficiencia cardiaca aguda en el modelo porcino. 4.- La medición de lipoperóxidos y del glutatión en plasma de sangre periférica mostró valores heterogéneos, por lo que no consideramos que esta vía sea la idónea para la obtención de muestras para estudio de estrés oxidativo. 5.- El modelo experimental porcino con tórax abierto, al que se le aplica el protocolo experimental de 20 isquemias breves y repetidas descrito en el presente estudio, es un modelo útil para el estudio de la fisiopatología del fallo cardiaco agudo relacionado con isquemia miocárdica aguda complicada con una taquiarritmia como sucede en el síndrome coronario agudo complicado con frecuencias cardiacas suprafisiológicas y en el postoperatorio inmediato de cirugía de revascularización coronaria, donde a menudo acontecen taquiarritmias.