El remodelado de las vías aéreas es un proceso patológico observado en enfermedades de carácter obstructivo e inflamatorio como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC); En condiciones inflamatorias, los fibroblastos pulmonares residentes se activan y transforman en miofibroblastos, células con fenotipo contráctil, proliferativo y con actividad secretora de matriz extracelular, la acumulación de miofibroblastos contribuye a la progresión del remodelado pulmonar, y a la limitación del flujo aéreo propio de pacientes EPOC. Promoviendo la evolución de la enfermedad y un peor pronóstico. La presente tesis doctoral establece las posibles rutas de activación de dicha transición celular, empleando distintos mecanismos de activación como lo son: Carbacol (CCh: Activación colinérgica); factor de crecimiento transformante-β1 (TGFβ1: Activación colinérgica no neuronal) o extracto de humo de tabaco (EHT: Activación oxidativa), y estudia el efecto farmacológico de un antimuscarínico de larga duración (LAMA). Se concluye que el fármaco empleado es capaz de paliar la transición celular en cuestión y en consecuencia, su uso podría enlentecer los procesos fibróticos característicos del remodelado pulmonar observado en la EPOC.