La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos y sistemas orgánicos alejados. La incidencia de la pancreatitis aguda en la Unión Europea y Estados Unidos varía de 5 a 30 casos/100.000/año (Ellis y cols., 2009). La mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda es alrededor del 5%, pero este porcentaje aumenta al 17-20% en pacientes con pancreatitis necrotizante (Pandol y cols., 2007). La participación del estrés oxidativo en la pancreatitis aguda se ha podido demostrar en la depleción precoz de glutatión reducido (GSH) y su precursor, la cisteína, que se mantiene y precede a la formación de edema pancreático. Este descenso en los niveles de glutatión supondría, además de la pérdida de la capacidad de defensa antioxidante, una alteración en la integridad del citoesqueleto y en la membrana de las organelas intracelulares, lo que permitiría la prematura activación de las enzimas digestivas en el interior de las células acinares y el consiguiente desarrollo del proceso inflamatorio (Schulz y cols., 1999). En los efectos sistémicos de la enfermedad se ha demostrado la implicación del estrés oxidativo. En el modelo de PA grave por perfusión de taurocolato se ha demostrado la presencia de un incremento en la actividad XO plasmática y un descenso en los niveles de GSH, que se acompaña de un importante infiltrado inflamatorio a nivel pulmonar (Folch y cols., 1998). En definitiva, los radicales libres parecen actuar en la pancreatitis aguda de manera similar a cualquier otro proceso inflamatorio, es decir, amplificando la lesión y manteniendo el proceso inflamatorio (Pereda y cols, 2006; Escobar y cols., 2012). La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo; es decir, cuando la reserva natural de energía de los humanos y otros mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal, se incrementa hasta un punto donde está asociada con numerosas complicaciones como ciertas condiciones de salud o enfermedades y un incremento de la mortalidad. La obesidad se caracteriza por presentar un incremento en los niveles séricos y tisulares de citoquinas proinflamatorias, tales como el TNF-α y la IL-6, tanto en humanos como en modelos experimentales (Perreault y Marette, 2001), así como un incremento de la IL-18 (Senello y cols., 2008). Estas citoquinas se encuentran elevadas en pacientes con pancreatitis aguda. El aumento del TNF-α y la consiguiente inducción de la iNOS se consideran responsables, al menos en parte, de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad (Perreault y Marette, 2001). Se ha observado que los pacientes que padecen pancreatitis aguda y son obesos han sufrido mayores complicaciones sistémicas (Martínez y cols., 1999). Por esto, se afirma en un metaanálisis realizado por Martínez y cols., que la obesidad constituye un factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones locales y sistémicas en pancreatitis aguda (Martínez y cols., 2004). Un segundo metaanálisis más actualizado demuestra que la asociación entre pancreatitis aguda y obesidad aumenta la morbilidad y mortalidad de la pancreatitis aguda (Martínez y cols., 2006). El líquido ascítico asociado a la pancreatitis juega un papel clave en la patogénesis de la pancreatitis aguda, ya que aumenta la producción de TNF-α por las células acinares pancreáticas (Ramudo y cols., 2005), promueve la activación de los macrófagos (Satoh y cols., 1999; Gutiérrez y cols., 2008) e induce lesión pulmonar (Fujita y cols., 2001). De hecho, el líquido ascítico provocó la activación de NF-κB e incrementó la producción de TNF-α en macrófagos peritoneales (Satoh y cols., 1999).