El principal factor de riesgo para el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa y el único en el que podemos actuar hoy en día es la elevación de la presión intraocular, por lo que cobra extrema importancia la exquisitez en la determinación del parámetro en el que va a girar nuestra actitud. Sin embargo, existen múltiples situaciones donde los pacientes, a pesar de tener la PIO en límites normales, continúan progresando. Se han apuntado múltiples causas para este fenómeno como la fluctuación de la PIO o el aumento nocturno de la PIO por el decúbito supino; pero la aparición del concepto de histéresis ocular planteó nuevos interrogantes desde 2 puntos de vista principalmente. El primero como fuente de error tonométrico, ya que situaciones donde las propiedades corneales estuvieran modificadas supondrían cambios en el valor real de la PIO. El segundo, como indicador de la biomecánica del nervio óptico y de la teoría mecánica de la patogenia del glaucoma. Por tanto, un paciente con la PIO controlada podría estar progresando porque la PIO medida estuviera infraestimada o porque el nervio óptico fuera especialmente susceptible al daño. El ORA (Ocular Response Analyzer) supone la única manera de medir parte de las propiedades biomecánicas corneales en vivo, másconcretamente la histéresis corneal y abre un abanico de nuevos escenarios que podrían estar modificando la medida de la PIO real a través de la modificación de la arquitectura corneal y sus características elásticas. El queratocono, el propio glaucoma, las colagenopatías y el embarazo son algunos de estos escenarios donde estaríamos infraestimando la PIO mientras que en realidad podría existir una hipertensión ocular que hiciera progresar el daño glaucomatoso ajeno a nuestro pronóstico. Si hay un subgrupo donde todos estos parámetros cobran mayor importancia y la precisión de la medida de la PIO es vital, es en aquellos glaucomas que han sido sometidos a cirugía. Cambios permanentes en la arquitectura corneal causados por las diversos tipos de cirugía de glaucoma podrían conducirnos a una falsa sensación de control de la enfermedad cuyas consecuencias podrían ser muy graves, ya que estos pacientes normalmente tienen una enfermedad más avanzada, con un deterioro mayor en la capa de fibras nerviosas. Íntimamente relacionado con el concepto de la histéresis corneal emergen las nuevas teorías biomecánicas de la patogenia de la enfermedad, donde la capacidad de la lámina cribosa y la esclera peripapilar de disipar la energía que suponen los cambios de presión intraocular podría estar relacionada con el daño glaucomatoso. Las nuevas tecnologías de OCT que permiten visualizar esta anatomía concreta del nervio óptico nos han ayudado a observardirectamente su movimiento con los cambios de la presión intraocular. La histéresis corneal parece alzarse como una medida in vivo indirecta de la biomecánica del nervio óptico. Esta tesis aborda en diferentes momentos temporales y de acuerdo con la tecnología vigente en cada momento la posible implicación de la histéresis corneal en la tonometría como factor de confusión y en la patogenia como factor determinante del movimiento de la lámina cribosa. Para ello se han realizado 3 estudios donde se determinará: ¿ Si la cirugía de glaucoma modifica las propiedades corneales hasta generar un factor de confusión en la tonometría. ¿ Los valores de normalidad de la histéresis corneal y cómo se ven modificados en el glaucoma. ¿ El movimiento de la lámina cribosa con el cambio de presión intraocular y su relación con la histéresis corneal. Los objetivos a estudiar son: 1. Estudiar si existen cambios en los valores de histéresis corneal tras realizar una cirugía de glaucoma con un seguimiento de 1 año y si este cambio es dependiente del descenso de la presión intraocular. 2. Determinar si se producen cambios en otros parámetros como el espesor corneal o el factor de resistencia corneal tras realizar una cirugía de glaucoma con un seguimiento de 1 año.3. Comparar si existen diferencias en la histéresis entre diferentes tipos de cirugía de glaucoma: esclerectomía profunda no perforante, trabeculectomía e implantes de dispositivos Express. 4. Establecer los valores de normalidad de la histéresis corneal, así como los valores medios en hipertensos oculares y en pacientes con glaucoma según la severidad del mismo. 5. Evaluar si existe movimiento de la lámina cribosa tras el descenso de presión intraocular. 6. Analizar la influencia de la histéresis corneal en el movimiento de la lámina cribosa tras el descenso de la PIO. Tras los estudios realizados, las conclusiones son las siguientes: 1. Tras la cirugía de glaucoma existe un aumento de CH a la primera semana tras la intervención quirúrgica que se mantiene al mes, 3 meses, 6 meses y al año de seguimiento. Existe un descenso de la PIO GAT tras la semana de cirugía, elevándose ligeramente al mes y manteniéndose estable a los 3 meses, 6 meses y al año de seguimiento. Sin embargo, la relación entre CH y PIO GAT es débil. 2. Mientras que no existen cambios significativos en el espesor corneal, el CRF desciende a la semana de la intervención, recuperándose paulatinamente al mes y alcanzando los valores previos a la cirugía a los 6 meses. 3. Si comparamos los diferentes tipos de cirugías encontramos que no existen diferencias significativas entre la esclerectomía profunda no perforante, la trabeculectomía y el implante Express.4. El valor de normalidad de la histéresis corneal en nuestro estudio es de 10,39 ± 2,22 mm Hg, en los hipertensos oculares es 9,93 ± 2,07 mm Hg, en los glaucomas incipientes es 9,63 ± 2,17 mm Hg, en los glaucomas moderados es 9,33 ± 2,01 mm Hg y en los avanzados 8,83 ± 2,37 mm Hg. No existen diferencias significativas entre los normales e hipertensos oculares, pero sí entre los normales y los glaucomas incipientes. 5. Existe un desplazamiento anterior de la lámina cribosa tras la reducción de la presión intraocular así como un aumento de su espesor. 6. El factor más relacionado con ese movimiento es la histéresis corneal y no la magnitud del descenso de la presión intraocular.