Objetivos: El propósito del presente trabajo fue establecer posibles diferencias histopatológicas entre los estadíos iniciales y terminales de la sialosis alcohólica, patología que generalmente involucra hipertrofia parotídea y afecta estructuralmente en diverso grado a las demás glándulas salivales. Diseño del estudio: se analizaron y compararon las modificaciones estructurales y ultraestructurales de glándulas parótidas provenientes de: A) biopsias de alcohólicos crónicos con diagnóstico clínico de cirrosis hepática, de las que una fracción fue procesada para microscopía óptica (MO) y otra fracción fue fijada en glutaraldehído y procesada para microscopía electrónica de trasmisión (MET) Jeol JEM 1010 B) autopsias de individuos fallecidos por cirrosis hepática alcohólica, procesadas para MO y re-procesadas posteriormente para MET. Una porción de glándula normal obtenida de material quirúrgico fue usada como control. Resultados: Las alteraciones encontradas en las biopsias son considerablemente comparables a las modificaciones encontradas en las autopsias de alcohólicos, especialmente debido a la acumulación de gránulos secretorios de diferente tamaño, forma y electrodensidad, generalmente ocupando todo el citoplasma de las células acinares. En ambos tipos de muestras los ductos excretores se encontraban dilatados y el epitelio de los conductos estriados presentaba células claras y oscuras, con núcleos de aspecto y disposición irregular. Se observó asimismo moderada infiltración grasa en el estroma y leve edema periacinar. En las biopsias se observaron al MO y MET inclusiones lipídicas en las células acinares y ductales del parénquima glandular. Conclusiones: Los resultados estructurales y ultraestructurales encontrados en biopsias y autopsias de parótidas, ponen de manifiesto que las alteraciones ya están presentes en las glándulas salivales de alcohólicos crónicos antes de la etapa terminal de la cirrosis hepática. La dilatación de los lúmenes del sistema ductal podría ser la principal responsable de la hipertrofia glandular.Objectives: The purpose of this study is to demonstrate the histopathological differences between the initial and advanced stages of Alcoholic Sialosis, a pathology that generally involves parotid hypertrophy and structurally affects, to diverse degrees, the other salivary glands. Study design: An analysis and comparison was carried out of the structural and ultrastructural modifications of the parotid glands from the hepatic biopsies of chronic alcoholics with clinical diagnosis of cirrhosis and from autopsies on individuals who had died from alcoholic hepatic cirrhosis. Various samples of normal gland obtained from surgical material were used as a control. Results: The alterations found in the biopsies corresponded to the modifications discovered in the autopsies of alcoholics. Notable in both cases was the massive accumulation of secretory granules of different size, shape and electrodensity, which occupied the cytoplasm of the acinar cells. In both sample types the excretory ducts were enlarged and the epithelium of the striate ducts presented cells with nuclei and cytoplasm of irregular appearance and arrangement. A moderate adipose infiltration in the stroma and slight periacinal edema was also observed. The biopsies revealed, both at optical and electron microscopical levels, lipid inclusions in the acinar cells and the glandular parenchymal ducts. Conclusions: The structural and ultrastructural findings of the parotid biopsies and autopsies, clearly show that alterations are already present in the salivary glands of chronic alcoholics before the terminal phase of hepatic cirrhosis. The enlargement of the ductal system lumens could be the principal cause of glandular hypertrophy.