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Objetivos: Conocer la expresión proteica de las alteraciones
genéticas que se producen en las etapas precoces de la cancerización
del campo de cavidad oral en nuestro medio. Estudiar
la proliferación celular mediante Ki-67 y la expresión de la
proteína p53 para valorar si las alteraciones en la expresión
proteica de estos marcadores suceden de forma secuencial a
través de las distintas etapas en la cancerización del campo de
la cavidad oral.
Material y métodos: Se realizó un estudio mediante técnicas de
inmunohistoquímica sobre 53 pacientes que presentaron lesiones
de leucoplasia oral, atendidos por el Servicio de O.R.L del
Hospital Universitario de Salamanca, desde 1.990 hasta 2000.
Se incluyen en el estudio 11 muestras de epitelio normal, 15
displasias leves y moderadas, 15 carcinomas in situ, y 12 carcinomas
microinvasores. Resultados: Encontramos la proliferación
celular aumentada y sobreexpresión de p53 a medida que avanzamos
en el grado de severidad histopatológica de las lesiones.
Las alteraciones más precoces son el aumento significativo de
la proliferación celular en displasias leves y moderadas y el
aumento de expresión de p53.
Conclusión: La leucoplasia oral es un estado precanceroso que
constituye una lesión cancerizable debido a las alteraciones genéticas
que intervienen en la evolución de la lesión. El estudio
inmunohistoquímico y molecular de las lesiones es un medio rutinario
que permite conocer la expresión proteica de las alteraciones
genéticas, que puede ayudar en el diagnóstico precoz y tratamiento
de esta patología, teniendo especial relevancia el estudio de Ki-67
en etapas iniciales y p53 en lesiones más avanzadas.OBJECTIVES: We intend to know the protein expression of
genetic alterations that take place in the early stages in the field
cancerization of oral cavity in our means as well as to study the
cellular proliferation by means of Ki-67 and the protein product
expression of p53 to value if the alterations in the protein
products expression of these markers happen in a sequential
pathway through the different stages in the field cancerization
of oral cavity.
MATERIALS AND METHODS: A study was made by immunohistochemistry
on 53 patients that presented lesions of oral
leukoplaquia, assisted by the ENT service at University Hospital
of Salamanca, from 1.990 up to 2000. 11 samples of normal epithelium,
15 mild to moderate dysplasias, 15 in situ carcinomas
and 12 microinvasive carcinomas are included in the study.
RESULTS: we find an increased cellular proliferation and p53
over-expression as we advance in the grade of severity histopathologic
of these lesions. The most early alterations are a
significant increase of cell proliferation in mild and moderate
dysplasias and an increased p53 over-expression.
CONCLUSIONS: Oral leukoplaquia is a precancerous stage that constitutes a canzerisable lesion due to the genetic alterations
that mediate in the evolution of lesion. Routine Immunohistochemical
and molecular study of these lesions allow us to
know the protein expression of genetic alterations that can help
in the early diagnosis and treatment of this pathology, having
special relevance the study of Ki-67 in early stages and p53 in
advanced lesions.
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