El objetivo de la presente Tesis Doctoral ha sido valorar la posible participación del bloqueo del canal KATP en las modificaciones electrofisiológicas intrínsecas producidas por el ejercicio físico crónico, tanto en circunstancias de normal perfusión como, especialmente, durante la isquemia regional aguda. Para cumplimentar el objetivo comentado, nos hemos propuesto analizar, en corazón aislado y perfundido de conejo, las modificaciones producidas por la realización de ejercicio físico crónico, durante la FV inducida sin interrumpir la perfusión, de la refractariedad (mediante el análisis de parámetros relacionados con la misma, como la longitud media del ciclo fibrilatorio y el periodo refractario funcional durante la FV) y de la heterogeneidad miocárdica (mediante el análisis de la dispersión de los parámetros antes mencionados y del análisis de la complejidad de la activación eléctrica del miocardio durante la FV). La investigación se ha realizado en corazones aislados de conejos machos de raza Nueva Zelanda, alimentados ad libitum. Los conejos se distribuyeron en tres grupos: un grupo control (n=20), un grupo control a los que se les perfundió una solución de glibenclamida (10 mM) al corazón aislado durante el protocolo electrofisiológico para bloquear los canales KATP (n=17) y un grupo de animales entrenados (n=16). El grupo entrenado fue sometido a un programa de ejercicio físico en cinta rodante, durante seis semanas, cinco días semanales a intervalos de seis series de cuatro minutos de carrera continua (a una velocidad de 20 m∙min-1), con un minuto de descanso entre ellas. Finalizado el proceso de entrenamiento y/o de estabulación, se procedió a la extracción y posterior ubicación del corazón en un sistema de tipo Langendorff, el cual nutrió retrógradamente al corazón con una solución fisiológica. Un electrodo de estimulación y una placa con 240 electrodos de registro se colocaron sobre la superficie epicárdica del ventrículo izquierdo. La FV fue inducida por electroestimulación, sin interrumpir la perfusión; 5 minutos tras inducir FV, se practicó oclusión de la arteria coronaria circunfleja. El análisis de los parámetros objeto de estudio se realizó sobre el trazado fibrilatorio, que se obtuvo inmediatamente antes de la oclusión arterial coronaria y tras cinco minutos de la citada oclusión, mediante un software específico adaptado al tipo de análisis que requieren estos estudios. Resultados respecto a la refractariedad: 1) en los corazones del grupo entrenado se evidenció un aumento de la refractariedad, manifestado en todos aquellos parámetros relacionados con la misma, previamente a la oclusión coronaria aguda (OCA), y una mejor preservación de esta propiedad durante la isquemia; 2) la OCA produjo un aumento de todos los parámetros de refractariedad analizados, en los corazones de los animales control y tratados con glibenclamida. Resultados sobre heterogeneidad: 1) en el grupo entrenado, previamente a la OCA, se observó una menor dispersión de los intervalos VV que en el grupo control, y un mejor mantenimiento de la dispersión de la frecuencia de la fibrilación tras la OAC; 2) en los corazones tratados con glibenclamida, previamente a la OCA, todos los parámetros de heterogeneidad analizados fueron menores que el grupo control. Posteriormente a la oclusión, los CV de los intervalos VV y de la FD fueron menores cuando se comparó respecto al control. Resultados sobre la complejidad de activación: 1) los corazones de los animales entrenados exhibieron un nivel de complejidad menor respecto al grupo control previamente a la OCA, no habiendo diferencias tras la OCA; 2) los corazones tratados con glibenclamida, exhibieron una menor complejidad respecto al grupo control previamente a la OCA, y una menor complejidad respecto al grupo control y al grupo entrenado tras la oclusión. En conclusión, el efecto beneficioso del ejercicio físico crónico podría ser debido al incremento de la refractariedad miocárdica ventricular intrínseca, y a una disminución de la heterogeneidad y estabilidad electrofisiológica miocárdica, en el miocardio normóxico. Este efecto beneficioso se manifiesta tras la OCA mediante una mejor preservación morfo-funcional del miocardio isquémico, a la vista de los resultados sobre la refractariedad, y una disminución de la heterogeneidad electrofisiológica. El ejercicio físico crónico no parece actuar bloqueando el canal KATP en la condición de isquemia, dados los resultados obtenidos referentes a la refractariedad y a la complejidad de activación, al comparar la evolución de los parámetros relacionados con estas propiedades entre el grupo tratado y el entrenado. Existe un comportamiento similar en cuanto a la heterogeneidad electrofisiológica, tras la OCA, entre el grupo entrenado y tratado con glibenclamida. Sin embargo, el carácter de estas semejanzas no permite afirmar que, a este nivel, el ejercicio haya operado a través del bloqueo del canal KATP. El hecho de que la administración de glibenclamida haya producido modificaciones previamente a la OAC, plantea la posibilidad de acciones independientes al bloqueo del canal KATP de esta sustancia.