La actividad física regular presenta un rol crucial en la prevención de patología cardiovascular pero, sin embargo, los mecanismos exactos de protección del entrenamiento frente a arritmias y a muerte súbita cardiaca permanecen por esclarecer. La principal arritmia causante de muerte súbita cardiaca es la fibrilación ventricular y sus mecanismos exactos de inicio y mantenimiento tampoco han sido esclarecidos. Objetivos: asentar el efecto del ejercicio físico crónico sobre las modificaciones intrínsecas de refractariedad, velocidad de conducción, longitud de onda del proceso de activación eléctrica, frecuencia de la fibrilación ventricular inducida y la heterogeneidad electrofisiológica del miocardio ventricular en normoxia. Observar la modificación de los parámetros mencionados previamente tras la oclusión coronaria aguda. Estudiar la modificación de la frecuencia de la fibrilación tras la reperfusión. Hipótesis: el ejercicio físico regular realizado en un modelo de animal con hábitos de sedentarismo y con respuestas cardiovasculares por entrenamiento similares al ser humano, ejercerá efectos beneficiosos en la isquemia aguda y reperfusión del miocardio y modificará las propiedades electrofisiológicas relacionadas con la instauración de arritmias por reentrada y por tanto, con la fibrilación ventricular y como consecuencia con la muerte súbita. Material y métodos: realizamos un estudio experimental en conejos de raza Nueva Zelanda. Sometimos a un grupo a un protocolo de ejercicio y a otro grupo a condiciones normales de estabulación. Realizamos un protocolo de estudio electrofisiológico en corazón aislado y perfundido mediante el sistema de Langendorf. Investigamos las modificaciones de los parámetros electrofisiológicos por el entrenamiento , la oclusión y la reperfusión coronaria. Resultados y conclusiones: el ejercicio físico crónico 1. Incrementa la velocidad de conducción y la longitud de onda del proceso de activación miocárdico ventricular, por mecanismos intrínsecos, y por tanto no dependientes de factores nerviosos y/o humorales. Por tanto el ejercicio físico modifica favorablemente mecanismos antiarrítmicos intrínsecos. 2. Ha conseguido mantener las modificaciones sobre los anteriores parámetros, tras la oclusión arterial coronaria aguda. 3. Disminuye la heterogeneidad miocárdica ventricular producida por la oclusión arterial aguda, que es la base de la aparición de arritmias por re-entrada, ya que si bien el miocardio contiene discontinuidades estructurales y heterogeneidades, éstas llegan a ser más importantes en circunstancias fisiopatológicas como la isquemia. 4. Parece disminuir el daño metabólico producido por la oclusión coronaria, ya que disminuye la caída de la frecuencia dominante de la fibrilación ventricular, parámetro este que está relacionado con el estado metabólico en la isquemia miocárdica. 5. Parece incrementar el periodo refractario y modificar las pendientes obtenidas con los TEEV de forma significativa. Además, la longitud de los periodos refractarios varia de forma proporcional a la longitud del tren con el que se determina. 6. Como conclusión final, podemos plantear la posibilidad de que el ejercicio físico regular ejerza efectos beneficiosos mediante la modificación de algunas propiedades electrofisiológicas de carácter intrínseco y, que probablemente dificulten la instauración de arritmias por re-entrada.