La rinosinusitis crónica (RSC) una enfermedad inflamatoria que afecta a la mucosa nasal y de los senos paranasales y que conduce a la formación de pólipos bilaterales idiopáticos (PN). Existe un porcentaje de pacientes con PN que son resistentes al tratamiento con corticoesteroides. La mucina MUC1 ha mostrado propiedades antiinflamatorias y parece estar modulada por los corticoesteroides orales. Sin embargo, actualmente no hay evidencia sobre el papel de MUC1 en la efectividad de los corticoesteroides. El objetivo de esta tesis es analizar la expresión de MUC1 en los diferentes grupos de pacientes con RSCcPN y evaluar si la disminución de la expresión de MUC1influye en el efecto antiinflamatorio de los corticoesteroides orales. Para ello reclutamos pacientes con PN sin asma y sin intolerancia a la aspirina (PNsA; n=12), pacientes con PN con asma y con tolerancia a la aspirina (PN-ATA; n=8); pacientes con PN con asma e intolerancia a la aspirina (PN-AIA; n=34) y pacientes corticorresistentes (PN-CR; n=19). Se evaluó la expresión de MUC1 y MUC1-CT por medio de PCR a tiempo real, western blot e inmunofluorescencia. Igualmente, se utilizaron células epiteliales primarias de PN y células Beas2b, con bloqueo en la expresión de MUC1 por medio del ARN de interferencia (si ARN-MUC1), para analizar el papel de MUC1 en el efecto antiinflamatorio de la dexametasona. Como resultado se apreció que la expresión de MUC1 estaba significativamente disminuida en el grupo de pacientes PN-CR en comparación con el resto de grupos. Tras estimular células epiteliales primarias de PN del grupo PN-CR con agonistas de los receptores TLR, como son LPS, flagelina y PGN, se apreció que dichas células eran insensibles al efecto antiinflamatorio de la dexametasona. Siguiendo los estudios, se comprobó como en las células con bloqueo en la expresión de MUC1, la dexametasona demostró un menor efecto antiinflamatorio; de modo que se apreció una menor inhibición de la fosforilación de ERK1/2, una disminución en la expresión de MKP1 y una disminución en la traslocación nuclear del receptor de corticoide GRα, en comparación con el grupo sin bloqueo de MUC1. Con los experimentos de inmunoprecipitación se reveló como es la unión y posterior traslocación al núcleo de MUC1 y GRα tras la exposición a dexametasona, y se comprobó que el complejo MUC1-CT-GRα está disminuido en los pacientes pertenecientes al grupo PN-CR. Como conclusiones podemos afirmar que MUC1 es un mediador de la respuesta a los corticoesteroides en pacientes afectos de RSCcPN. En segundo lugar, los pacientes corticorresistentes presentan una expresión de MUC1 disminuida en el epitelio de los PN y esta disminución en la expresión de MUC1 va asociada a una disminución similar en la expresión de MKP1 y GRα . Igualmente, la disminución en la expresión de MUC1 se acompaña de un aumento en la fosforilación de ERK1/2. Estos resultados son de un valor potencial para entender la pérdida de la eficacia en el tratamiento con corticoesteroides orales en los pacientes afectos de RSCcPN