Introducción: La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial y su base patogénica es la arteriosclerosis (AE). La hipercolesterolemia primaria es uno de los factores de riesgo más importantes para la AE y este proceso está asociado a cierto grado de inflamación sistémica, habiéndose descrito en la actualidad varias citoquinas quimiotácticas involucradas en el proceso arteriosclerótico. Se ha detectado la influencia de la eotaxina-1 (CCL11) y de su receptor, CCR3, en la aparición y desarrollo de la arteriosclerosis, así como la influencia de la lipemia postprandial (LPP) como factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular, aunque no se conoce la posible relación entre ambos factores. La hipótesis de trabajo es que en un modelo de alto riesgo cardiovascular como la hipercolesterolemia primaria, la elevación de la LPP conllevará la modificación del eje inflamatorio CCL11/CCR3 (eotaxina-1), así como de los otros principales ligandos del receptor CCR3 (eotaxinas 2 y 3) y esto podría influir en el desarrollo de la placa de AE. El objetivo principal es estudiar las modificaciones de este eje que se producen en situación postprandial en la inflamación sistémica asociada a la hipercolesterolemia primaria. Material y métodos: Se trata de un estudio comparativo y de intervención postprandial en el que se han analizado muestras sanguíneas de 43 sujetos participantes (22 pacientes con hipercolesterolemia primaria y 21 controles sanos) en situación basal y 4 horas tras una sobrecarga oral grasa (SOG) estandarizada, rica en ácidos grasos insaturados (25 g grasa / m2 superficie corporal). Se recogieron parámetros clínicos, antropométricos y bioquímicos, tanto en situación de ayunas como postprandial. El análisis estadístico se realizó con el programa informatizado SPSS (versión 20.0). Resultados: Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las concentraciones basales de eotaxina-1 entre pacientes y controles (grupo de hipercolesterolemia 706,7 ± 210,1 vs grupo control 520,9 ± 312,4 pg/mL; p < 0,05). Tras la SOG se observa un descenso en las concentraciones de eotaxina-1 tanto en el grupo de estudio (652 ± 205,6 pg/mL; ↓7,7%) como en el grupo control (465,4 ± 290,8 pg/mL; ↓10,7%). Se objetiva además un descenso significativo en las concentraciones de eotaxina-2 y eotaxina-3 en el grupo de pacientes con hipercolesterolemia, ambas también ligandos del receptor CCR3 (con eotaxina-2 también se produce este descenso en el grupo control). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en ninguna de las eotaxinas al realizar el análisis en función del género. Conclusiones: En la hipercolesterolemia primaria, la elevación de la LPP inducida por una sobrecarga oral rica en ácidos grasos insaturados reduce la actividad del eje inflamatorio relacionado con las eotaxinas (eotaxina-1, 2 y 3), principales ligandos del receptor CCR3. Estos hallazgos indicarían un posible efecto beneficioso postprandial tras el consumo de ácidos grasos insaturados sobre el desarrollo de la placa de AE. La mejor comprensión del funcionamiento de este eje podría permitirnos adecuar las intervenciones dietéticas y/o farmacológicas para lograr un perfil inflamatorio más favorable, con el objetivo de retrasar el proceso de AE, siempre con el fin último de prevenir eventos cardiovasculares.