RNA viruses are among the most abundant emerging pathogens. During their normal life cycle, viruses move from host to host, sometimes transmitted through air or water, but sometimes using vectors in which they can also replicate. Within an individual host, viruses confront multiple tissues and cell types that differ in physiological and biochemical properties and are constantly challenged by a variety of antiviral immune responses. To maximize your fitness, viruses must necessarily adapt to all of these factors. In most cases, this adaptation occurs easily due to its enormous evolutionary potential. The interaction between host genotypes and pathogen genotypes has been modeled in the context of two different approaches. At one extreme, the gene-for-gene (GFG) model, where one pathogen genotype can infect all host genotypes and there is one universally susceptible host genotype. On the other hand, in the Allele Matching (MA) model, infection is not possible unless the parasite possesses all the alleles that match the host. This approach has revealed that infection networks show a characteristic nested structure caused by the existence of generalist viruses that infect most hosts and highly permissive hosts available to most viruses. In evolutionary terms, a host with reduced susceptibility to virus infection represents a situation of strong selection for the virus population. When strong selection is performed, background mortality is imposed on the swarm of mutants, since most viral genotypes cannot replicate. Consequently, the effective population size is reduced, genetic drift becomes more important and the fittest alleles are not necessarily fixed in the population. In hosts with higher susceptibility, the situation corresponds to soft selection, where the majority of viral genotypes are viable and contribute to the next generation. The effective population size is large and selection is efficient to identify the most suitable genotypes. I have worked with a collection of mutant genotypes of A. thaliana as hosts and TuMV (turnip mosaic virus). In addition to the wild type Col-0, mutants in different genes for acquired resistance (SAR), induced systemic resistance (ISR) and defense mediated by RNA silencing; mutations in the translation factors eIF4G and eIF (iso) 4G, mutations in genes encoding all nucleocytoplasmic and mitochondrial HSP90s, a mutant in the dsRNA-dependent protein kinase R (PKR) defense-related gene P58IPK, and two mutations affecting DNA-binding phosphatases (DBP1 and DIP2) also involved in the susceptibility of A. thaliana to potyvirus infection.Los virus de RNA se encuentran entre los patógenos emergentes más abundantes. Durante su ciclo de vida normal, los virus se mueven de un huésped a otro, a veces transmitidos por el aire o el agua, pero a veces utilizando vectores en los que también pueden replicarse. Dentro de un huésped individual, los virus se enfrentan a múltiples tejidos y tipos de células que difieren en propiedades fisiológicas y bioquímicas y son constantemente desafiados por una variedad de respuestas inmunes antivirales. Para maximizar su fitness, los virus deben adaptarse necesariamente a todos estos factores. En la mayoría de los casos, esta adaptación se produce fácilmente debido a su enorme potencial evolutivo. La interacción entre los genotipos del huésped y los genotipos de patógeno se ha modelado en el contexto de dos enfoques diferentes. En un extremo, el modelo gen por gen (GFG), donde un genotipo de patógeno puede infectar todos los genotipos del huésped y existe un genotipo del huésped universalmente susceptible. En el lado opuesto, en el modelo de alelos coincidentes (MA), la infección no es posible a menos que el parásito posea todos los alelos que coinciden con los del huésped. Este enfoque ha revelado que las redes de infección muestran una estructura anidada característica causada por la existencia de virus generalistas que infectan a la mayoría de los huéspedes y huéspedes muy permisivos disponibles para la mayoría de los virus. En términos evolutivos, un hospedador con susceptibilidad reducida a la infección por virus representa una situación de fuerte selección para la población de virus. Cuando se realiza una selección fuerte, se impone la mortalidad de fondo al enjambre de mutantes, ya que la mayoría de los genotipos virales no pueden replicarse. En consecuencia, el tamaño efectivo de la población se reduce, la deriva genética se vuelve más importante y no necesariamente los alelos más aptos se fijan en la población. En huéspedes con mayor susceptibilidad, la situación corresponde a la selección suave, donde la mayoría de los genotipos virales son viables y contribuyen a la próxima generación. El tamaño efectivo de la población es grande y la selección es eficiente para identificar los genotipos más aptos. He trabajado con una colección de genotipos mutantes de A. thaliana como huéspedes y el TuMV (virus del mosaico del nabo). Además del tipo salvaje Col-0, mutantes en diferentes genes de la resistencia adquirida (SAR), la resistencia sistémica inducida (ISR) y la defensa mediada por silenciamiento de RNA; mutaciones en los factores de traducción eIF4G y eIF (iso) 4G, mutaciones en los genes que codifican todas las HSP90 nucleocitoplasmáticas y mitocondriales, un mutante en el gen P58IPK relacionado con la defensa de la proteína quinasa R (PKR) dependiente de dsRNA, y dos mutaciones que afectan a las fosfatasas de unión al DNA (DBP1 y DIP2) también involucradas en la susceptibilidad de A. thaliana a la infección por potyvirus.