La malaltia de Parkinson (PD) és un trastorn motriu de tipus neurodegeneratiu caracteritzat per la mort de les neurones dopaminèrgiques de la substància nigra pars compacta com a conseqüència de l’augment de l’estrès oxidatiu, la disfunció mitocondrial i la fallada energètica. En els darrers anys s’han identificat diverses formes de parkinsonisme familiar causades per mutacions en gens concrets, com DJ-1. Pel que fa als tractaments actuals, aquests no aturen la neurodegeneració, de manera que és necessari un canvi de paradigma cap a la identificació de nous composts amb efecte neuroprotector. Estudis recents han demostrat com l’augment de la taxa glicolítica podria constituir un mecanisme en aquesta neuroprotecció. En aquest context s’han identificat composts potencialment terapèutics per a la PD en un rastreig químic dut a terme amb un model de Drosophila basat en la deficiència de DJ-1β. Amb l’objectiu de validar aquests composts en relació a la glicòlisi, s’ha provat el seu efecte sobre l’activitat catalítica dels enzims enolasa, hexoquinasa, fosfofructoquinasa i piruvat-quinasa en cèl·lules humanes deficients en el gen DJ-1. Els nostres resultats mostren com els composts són capaços de modular el metabolisme de la glucosa pel que podrien constituir en el futur possibles fàrmacs pel tractament de la PD.Parkinson’s disease (PD) is a motor-type neurodegenerative disorder characterized by the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta as a consequence of oxidative stress, mitochondrial dysfunction and energy failure. In recent years, several rare familial PD forms caused by mutation in specific genes such DJ-1 have been identified. Concerning current treatments, these are not able to stop neurodegeneration, so it is necessary to change the paradigm towards the identification of new compounds with neuroprotective effect. Recent studies have shown that the increase in the glycolytic rate could be a mechanism involved in neuroprotection. In this context, potentially therapeutic compounds for PD have been identified in a chemical screening carried out with a Drosophila model based on the deficiency of DJ-1β. In order to validate these compounds in relation to glycolysis, we have analysed their effect on the catalytic activity of enolase, hexokinase, phosphofructokinase and pyruvate kinase in human DJ-1-deficient cells. Our results show that the compounds are capable of modulating the glucose metabolism so they could possibly become drugs for the treatment of PD in the future.